Witaj, Gość
Musisz się zarejestrować przed napisaniem posta.

Użytkownik
  

Hasło
  





Szukaj na forum

(Zaawansowane szukanie)

Statystyki
» Użytkownicy: 295
» Najnowszy użytkownik: kernatkan
» Wątków na forum: 393
» Postów na forum: 11,818

Pełne statystyki

Ostatnie wątki
Hell
Medycyna naturalna

Forum: Poradniki i zalecenia (nazwa działu tymczasowa)
Ostatni post: Hell
20-11-2025, 20:21:07
» Odpowiedzi: 2
» Wyświetleń: 339
Mangusek
Kwas bursztynowy

Forum: Polecane witaminy i minerały
Ostatni post: Mangusek
29-09-2025, 08:03:32
» Odpowiedzi: 0
» Wyświetleń: 236
moon
Moje pejzaże ;)

Forum: Nasza Twórczość
Ostatni post: moon
22-08-2025, 22:51:44
» Odpowiedzi: 2
» Wyświetleń: 548
anulinka
Polecane książki

Forum: Luźne rozmowy
Ostatni post: anulinka
18-08-2025, 08:30:21
» Odpowiedzi: 2
» Wyświetleń: 781
Mangusek
Regulamin forum

Forum: Ogłoszenia
Ostatni post: Mangusek
17-08-2025, 11:47:09
» Odpowiedzi: 62
» Wyświetleń: 44,644
aga_piramida
Poezja

Forum: Nasza Twórczość
Ostatni post: aga_piramida
12-07-2025, 19:03:21
» Odpowiedzi: 0
» Wyświetleń: 324
Asia96
Ankieta nr 6 Jak długo ma...

Forum: Dyskusje na temat fascykulacji i innych dolegliwości
Ostatni post: Asia96
15-04-2025, 21:43:34
» Odpowiedzi: 11
» Wyświetleń: 7,558
Lukaszuy
Gdzie warto wykonać EMG p...

Forum: Poradniki i zalecenia (nazwa działu tymczasowa)
Ostatni post: Lukaszuy
09-02-2025, 19:29:58
» Odpowiedzi: 3
» Wyświetleń: 2,357
keda90
Polecany suplement z grup...

Forum: Poradniki i zalecenia (nazwa działu tymczasowa)
Ostatni post: keda90
15-01-2025, 15:54:40
» Odpowiedzi: 0
» Wyświetleń: 382
Ewelina94
Wesołych Świat !

Forum: Ogłoszenia
Ostatni post: Ewelina94
24-12-2024, 18:08:07
» Odpowiedzi: 0
» Wyświetleń: 320

 
  Neurologiczne aspekty boleriozy objawy i leczenie
Napisane przez: Ada73 - 24-02-2019, 00:22:21 - Forum: Przyczyny infekcyjne - Brak odpowiedzi

Borelioza (choroba z Lyme) jest wieloukładową chorobą spowodowaną zakażeniem krętkiem Borrelia burgdorferi przenoszonym przez kleszcze i larwy kleszczy. Początek występowania w Polsce szacuje się na wczesne lata osiemdziesiąte, chociaż na świecie już wczesniej opisywano przypadki tej choroby. Na przestrzeni lat informacje dotyczące objawów boreliozy, diagnostyki oraz leczenia zmieniały się. Obecnie wiadomo, że choroba z Lyme jest chorobą podstępną, bogato lub skąpoobjawową, trudną do zdiagnozowania dostępnymi na rynku testami, wymagającą leczenia antybiotykami.
Borelioza pod względem klinicznym charakteryzuje się przebiegiem fazowym i nawrotowym, jednak przebieg ten może u jednych pacjentów być agresywny i wyniszczający, a u innych przez wiele lat niemy klinicznie czy łagodny.
Bogata symptomatologia choroby powoduje często fałszywe rozpoznania: stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, neuropatia ruchowa z blokiem przewodzenia, przewlekła neuropatia czuciowo-ruchowa demielinizacyjna, miopatie czy zaburzenia transmisji nerwowo-mięśniowej (miastenia, zespół miasteniczny), zaburzenia lękowo-depresyjne. Należy podkreślić, że istnieją wiarygne doniesienia na temat możliwości przeniesienia boreliozy na płód oraz istotnego wpływu na częstość poronień oraz trudności w zajściu w ciążę. Wszelkie podziały postaci choroby z Lyme są obecnie raczej umowne bowiem zarówno przebieg boreliozy jak i występowanie objawów klinicznych jest nie do końca przewidywalny. Borelioza to choroba, która występuje u obu płci w podobnej częstości a zakażenie jest najbardziej prawdopodobne od wiosny do jesieni. Ilość zachorowań na boreliozę w Polsce z każdym rokiem rośnie, także nasz kraj można już zaliczyć do terenów endemicznych występowania tej choroby.

To właśnie ze względu na tak dużą zachorowalność ważne jest aby znać objawy boreliozy i potrafić rozpoznać tę chorobę. Objawy kliniczne boreliozy pozwalają na wyróżnienie postaci wczesnej (zlokalizowanej i rozsianej) oraz postaci późnej. Dr Burrascano wyróżnia natomiast postać przewlekłą boreliozy co opira się na zdefiniowanych kryteriach: choroba jest obecna przynajmniej rok, potwierdza się obecność przewlekłych objawów neurologicznych i reumatologicznych, infekcja jest aktywna pomimo antybiotykoterapii.
Borelioza – postać wczesna to rumień wędrujący (erythema migrans-EM).  To jedyna postać choroby gdzie diagnostyka immunoserologiczna jest zbędna a rozpoznanie opiera się wyłącznie na objawach klinicznych. Rumień wędrujący pojawia się kilka tygodni po ukąszeniu kleszcza-zwykle ok. 3 tygodni, ale istnieją postacie gdzie rumień pojawia się po miesiącu i utrzymuje się do 3 miesięcy. Rumień wędrujący to zmiana skórna ostro ograniczona z przejaśnieniem w części centralnej. Istnieją też rumienie bez tego przejaśnienia szybko powiększające się. Postać rumienia wędrującego wymaga włączenia leczenia mając na uwadze kryterium czasu wystąpienia, wyglądu zmiany oraz dodatniego wywiadu w kierunku ugryzienia kleszcza.

Kolejną postacią  wczesną zakażenia krętkiem borrelii jest borelial lymfocytoma. Postać ta pojawia się rzadko i objawia się jako sinoczerwony guzek w miejcu ugryziena kleszcza. Postać ta jest dużo częstsza u dzieci i moze ustąpić samoistnie. Kolejna postacią zakażenia krętkiem borrelia jest zanikowe zapalenie skóry kończyn. Rozpoznanie tej postaci wymaga dodatnich testów laboratoryjnych i potwierdzenia laboratoryjnego. Czerwonosine zmiany obrzękowe wtórnie zanikowe jako objaw pojawiają się wiele lat po zakażeniu. Najczęściej spotyka się je w dystalnych częściach kończyn dolnych. Często zmianom tym towarzyszy przewlekły ból neuropatyczny.


Borelioza – ważnym objawem w rozpoznaniu jest zapalenie stawów.
Występujące w różnych postaciach w zależności od zaawansowania zmian destrukcyjnych w stawach objawia się wędrującymi bólami stawowo-mięśniowymi, kostnymi z okresami nasilenia i remisji do zapalenia stawów zwykle asymetrycznego nawracającego lub przewlekłego. W chorobie z Lyme zapalenie stawów pozbawione jest wszelkiej swoistości ale ważne wydaje się rozmieszczenie zmian zapalnych. Borelioza sugeruje zajęcie dużych stawów (w odróżnieniu od RZS), szczególnie stawów kolanowych , biodrowych, barkowych, rzadziej stawów skokowych, łokciowych, nadgarstkowych. Procesy zapalne toczące się w stawach prowadzą do wzmożonej aktywności wysiękowo-obrzękowej co powoduje znacznie częstsze występowanie w tej chorobie zespołów z ucisku nerwów  (zespołów z uwiężnięcia nerwów obwodowych). Dość powszechne w boreliozie jest występowanie jako objaw zespołu cieśni nadgarstka, zespołu rowka łokciowego, czy zespołu cieśni stępu.

Borelioza – coraz częściej występującymi objawami są różnego rodzaju endokrynopatie. Silne pobudzenie układu immunologicznego oraz spaczony tropizm produkowanych przeciwciał powoduje reakcje z tytułu autoagresjii mogące objawiać się niedoczynnością tarczycy , kory nadnerczy czy jajników.
Zapalenie mięśnia sercowego, zwłaszcza u młodej uprzednio zdrowej osoby zawsze powinno nasuwać podejrzenie – borelioza. W przebiegu tego schorzenia najczęściej obserwuje się zaburzenia rytmu serca pod postacią nadmiernej ilości pobudzeń nadkomorowych oraz zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego pod postacią bloku przewodzenia. Nierzadko zdarzają się zespoły dodatkowej drogi przewodzenia wymagające ablacji, Zaburzenia krążeniowe jako objaw mogą wystąpić zarówno we wczesnej rozsianej postaci choroby jak i po kilku miesiącach od zainfekowania. Ocenia się,że 6-10% pacjentów zainfekowanych krętkiem borrelii rozwinie dysfunkcje pracy mięśnia sercowego. Droga zakażenia jest zarówno krwiopochodna jak i chłonna, istnieje jednak możliwość bezpośredniego uszkodzenia tkanki mięśniowej przez patogen. Zajęcie mięśnia sercowego w przebiegu boreliozy z pewnością stanowi istotny czynnik ryzyka zgonu w tej chorobie. Po wtargnięciu bakterii do komórki mięśnia sercowego uruchamia się cały proces reakcji immunologicznych prowadzących do rozwinięcia procesu zapalnego z grupy autoagresji. Cała kaskada reakcji immunologicznych spowodowanych obecnością krętka objawia się najczęściej przemijającym blokiem przedsionkowo-komorowym w przebiegu zakażenia  w postaci łagodnego uszkodzenia kardiologicznego, ale też zdarzają się przypadki całkowitego blokowania przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, nie reagujące na antybiotykoterapię  wymagające wszczepienia stymulatora serca.  Decyzja o wszczepieniu kardiostymulatora wymaga rozwagi i indywidualnego podejścia do choroby pacjenta.

Zakażenie borrelią często szczególnie w przewlekłej boreliozie, ale też w postaci wczesnej rozsianej obserwuje się zespoły tężyczkowe pod postacią napadów lęku panicznego, uogólnionych drętwień ciała, uporczywych mrowień, czy zespołu przewlekłego zmęczenia. Patomechanizm zjawiska nadpobudliwości nerwowo- mięśniowej wynika z powodowanego krętkowicą znacznego niedoboru witaminy D3 i tym samym upośledzonej wchłanialności magnezu do tkanek. Niedostatek magnezu w komórce powoduje wzrost przepuszczalności błony komórkowej co z kolei nasila napływ jonów wapnia i sodu do komórki z równoczesną ucieczką potasu. Taka sytuacja jest dla komórki bardzo niekorzystna. Rozprzężenie procesu fosforylacji i oddychania w mitochondriach skutkuje pęcznieniem tych struktur i beztlenowych torem oddychania komórkowego. Klinicznie niedobór magnezu w mięśniach powoduje ich nadmierne i bolesne skurcze, natomiast brak tego pierwiastka w neuronach wpływa na zmniejszone wydzielanie serotoniny do szczeliny międzysynaptycznej co z kolei daje podstawę napadom paniki, zespołm lękowo-depresyjnym oraz zespołowi zmęczenia przewlekłego. Objawy uogólnione mogące sugerować podejrzenie boreliozy jest wiele, ale należy pamiętać, ze aby rozpoznać chorobę trzeba trzeba pacjenta traktować indywidualnie uwzględniając choroby przewlekłe, przyjmowane leki,tryb życia, nawyki oraz miejsce w którym pacjent żyje.
Przeprowadzając wywiad lekarski z pacjentem należy szczególną uwagę zwrócić na następujące objawy:
  • niewytłumaczalne bóle stawów dużych szczególnie biodrowego i barkowego

  • bóle spodniej części stóp głównie rano

  • bóle i osłabienie mięśni bez uchwytnej przyczyny

  • bóle kręgosłupa szczególnie szyjnego i lędżwiowo-kręgowego bez zmian w rezonansie magnetycznym

  • drżenia mięśni twarzy i innych drobnych mięśni

  • zaburzenia koncentracji uwagi, pamięci świeżej, właściwego doboru słów

  • zaburzenia nastroju

  • zespół lęku

  • zespół przewlekłego zmęczenia

  • pogorszenie wzroku pod postacią widzenia zamazanego i nadwrażliwości na światło bez odwierciedlenia w badaniu okulistycznym

  • pogorszenie słuchu, ból uszu, szum, pisk

  • zaburzenia równowagi i zawroty głowy bez odzwierciedlenia w badaniu laryngologicznym

  • ból zębów u pacjenta bez problemów stomatologicznycnych

  • objawy neuralgii n. V, oraz uszkodzenie obwodowe n. VII

  • pogorszenie tolerancji alkoholu oraz nasilone objawy odstawienne

  • zapalenie prostaty bez uchwytnej przyczyny urologicznej

  • zaburzenia miesiączkowania

  • pieczenie , ból skóry

  • długotrwałe i uporczywe napięciowe bóle głowy.
Do zajęcia układu nerwowego może dojść we wczesnej rozsianej jak i późnej postaci boreliozy z Lyme. Częstość występowania neuroboreliozy szacuje się na ok. 40 procent przypadków boreliozy. Na uszkodzenie układu nerwowego przez krętka borrelii ma wpływ wiele mechanizmów związanych ze szczególnymi właściwościami tej bakterii.
Układ nerwowy może być uszkodzony w przebiegu wielu reakcji podyktowanych predyspozycjami samej bakterii tak jak: bezpośrednia inwazją krętków oraz generowane przez tą infekcję procesy zapalne toksyczno-metaboliczne. Budowa krętka borrellii jest bardzo ciekawa, bowiem charakteryzuje się on znaczną wielkością, grubością oraz niezwykłą ruchliwością, którą zapewniają specjalne wici przebiegające przez calą długość patogenu. Bakteria porusza się równie zwinnie w płynach ustrojowych jak i w tkankach. Ma też dodatkową otoczkę złożoną z glikoprotein stanowiącą jakby pancerz ochronny przed naszym układem odpornościowym. Układ DNA borrellii różni się od układu DNA innych bakterii. Wiemy, ze podczas podziału najpierw powstaje ściana komórkowa bakterii potem dopiero następuje podział materiału genetycznego. Jest to ważna informacja bowiem stanowi o tym, że niestety nie wiemy jeszcze w jaki sposób bakteria dzieli swój materiał genetyczny. Powielony materiał genetyczny zostaje umieszczony w ścianie komórkowej pod postacią antygenów, które aktywują na układ odpornościowy. Ponieważ większość stosowanych w leczeniu antybiotyków działa na ścianę komórkową bakterii logiczne jest, ze leki te działają tylko na formy które są w trakcie podziału. Kiedy natomiast bakteria znajduje się w okresie pomiędzy podziałami antybiotykoterapia wydaje się być nieskuteczna. Antybiotyk, który dopiero wejdzie w procesy metaboliczne bakterii może ją zniszczyć. Powolny podział materiału genetycznego to kolejny mechanizm ochronny tego patogenu. Dla pacjenta istotną informacją jest to, ze nawet jak pacjent nie ma żadnych objawów od dawna nie znaczy, że jest do końca wyleczony. Należy pamiętać, że borelioza nie daje trwałej odporności, natomiast może przeżyć w stadium uśpienia bardzo długi czas czekając na sprzyjające warunki do namnażania. Polimorfizm krętka borrelli jest również jej mechanizmem obronnym. Zmiana postaci patogenu, zmienność antygenowa oraz umiejętność chowania własnych antygenów dezorientuje na układ odpornościowy, który nie jest w stanie sprawnie odpowiedzieć na tak złożony proces. Jak wspomniano wyżej krętek borrelIi potrafi chować własne antygeny co znaczy, zę są one niewidoczne dla przeciwciał a bakteria przybiera wtedy kształt pęcherzyka czy kuli będąc w stadium uśpienia by z powrotem przyjąć formę spiralną w bardziej sprzyjających warunkach. Istotną informacją jest to, że bakteria sama wybiera rodzaj tkanki, w której  panują najbardziej korzystne dla niej warunki. Powierzchnia patogenu jest bogata w specjalne receptory dzięki którym borrelia przyczepia się do chrząstki, gleju czy nawet neuronów. Ważną rolę w procesie zakażenia spełnia nasz własny układ immunologiczny, który w odpowiedzi na obecność krętka produkuje przeciwciała przeciwko białku podstawowemu mieliny (różnicowanie ze stwardnieniem rozsianym), białku neurofilamentów, białku aksonalnemu SP60. Zarówno wybitna neurotropowość krętka, jak i umiejętność chowania własnych antygenów sprzyja powstawaniu zmian zapalnych w układzie nerwowym. Niestety mózg nie ma własnego układu immunologicznego, więc jedyną jego obroną jest bariera krew-mózg. Jest to bardzo szczelna siatka naczyń włosowatych broniących dostępu do neuronów różnym patogenom. Duża szczelność tej bariery jest czynnikiem ograniczającym też dotarcie do tkanki nerwowej różnych leków.
Boreliozą więc nazywa się stan zajęcia przez krętka borrelii układu nerwowego. Bogata symptomatologia choroby wynika z różnorodności miejsc lokalizacji oraz czasu zakażenia: od kilkunastu dni po zakażeniu do kilkunastu lat po zakażeniu. Kliniczny obraz neuroobrazowy neuroboreliozy wykazuje proces zapalny pod postacią choroby małych naczyń (vasculitis) oraz procesów demielinizacyjnych, stąd trudności w różnicowaniu pomiędzy procesem rozsianym (stwardnieniem rozsianym) czy chorobą tkanki łącznej a boreliozą. Obrazy SPECT uwidoczniają znaczne zaburzenia przepływu krwi zwłaszcza w okolicach korowych, stąd częste objawy zaburzeń poznawczych natomiast zmiany przepływu krwi w okolicach potylicznych mózgu powodują częste u chorych na boreliozę zaburzenia widzenia. Zaburzenia pamięci są nie tylko objawem wadliwie działającego krążenia mózgowego ale wynikają również z nadprodukcji neurotoksyny bakteryjnej kwasu chinolinowego. Częstym miejscem bytowania borrelii są okolice podwzgórza co powoduje zaburzenie termoregulacji organizmu pod postacią obniżenia temperatury ciała oraz nadmierne odczuwanie bólu. horzy często skarżą się na uczucie zimna, napadowe dreszcze, a także bóle ciała bez konkretnej lokalizacji.

Objawy psychiczne zajęcia układu nerwowego pojawiają się zwykle po dłuższym czasie i nie zawsze są poprzedzone innymi objawami czy formami boreliozy. Nieuzasadniony lęk, obniżenie nastroju, dysforia, nadmierne skupienie się na swoich dolegliwościach i symptomach stanowią główne objawy zaburzeń psychicznych. Niekiedy zdarzają się objawy psychozy czy choroby dwubiegunowej afektywnej. Ostateczną formą zajęcia centralnego układu nerwowego jest encefalopatia boreliozowa świadcząca o degeneracji mózgu i charakteryzująca się zarówno objawami psychicznymi ale przede wszystkim znacznymi ubytkami pamięci.
W fazie wczesnej rozsianej postaci choroby, neuroborelioza może przybierać różne postacie: porażenie obwodowe nerwów czaszkowych, podrażnienie, uszkodzenie a także w konsekwencji porażenie nerwów obwodowych i korzeni nerwowych, zespoły z ucisku (nerw pośrodkowy, n.łokciowy, n.strzałkowy), zapalenie opon mózgowych I mózgu o charakterze limfocytarnym oraz zapalenie rdzenia kręgowego. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego na tym etapie choroby moze wykazywać umiarkowanie zwiększoną pleocytozę i poziom białka przy prawidłowym poziomie glukozy. W stadium póznym przewlekłym neuroboreliozy PMR może nie wykazywać zmian, co nie wyklucza jednak zajęcia układu nerwowego przez borrelię.
Późna postać neuroboreliozy objawia się najczęściej autoimmunologicznym procesem zapalnym mózgu i rdzenia w odpowiedzi oczywiście na kolonizację bakteryjną W badaniach neuroobrazowych w tej postaci uwidoczniają się zmiany do złudzenia przypominające zmiany w stwardnieniu rozsianym, co często sprawia  trudności weryfikacyjne radiologom i neurologom, tym bardziej, że po podaniu środka kontrastowego zmiany neuroboreliotyczne w mózgu czy rdzeniu potrafią ulec wzmocnieniu.
Późna borelioza może przybierać postać neuropatii czuciowo-ruchowej wieloogniskowej. Istnieją formy zarówno aksonalne jak i demielinizacyjne z cechami uszkodzenia korzeniowego co wymaga różnicowania autoimmunologiczną CIDP.Z różnicowanie  tych obu postaci jest bardzo ważne ze względu na sposób leczenia, który istotnie się różni. Rzadziej zdarzają się uszkodzenia typu mononeuropatia multiplex czy uszkodzenie splotu barkowego. Długotrwałe uszkodzenie neuronu obwodowego prowadzi nie tylko do objawów subiektywnych ale również ubytkowych: niedowładów i niedoczulicy.
Mechanizm uszkodzenia nerwów obwodowych jest złożony i wynika zarówno z reakcji autoagresji jak i z bezpośredniego uszkodzenia aksonu.
Bogata symptomatologia boreliozy nastręcza lekarzom wiele trudności diagnostycznych, a należy  pamiętać że nieleczona lub nieprawidłowo leczona borelioza znacznie pogarsza standard życia pacjenta. Borelioza bardzo rzadko bywa bezpośrednia przyczyną śmierci ale brak właściwego leczenia niewątpliwie prowadzi do inwalidztwa psychicznego i fizycznego.

Dość często zdarza się, że diagnozując pacjenta z objawami boreliozy wyniki badań podstawowych morfologicznych i biochemicznych nie odbiegają od normy, stąd pacjenci postrzegani są jako hipochondrycy czy symulanci. Równie często rozpoznaje się u nich nerwicę czy depresję i wysyła do psychiatry i włącza leczenie antydepresyjne.

Bardzo ciekawą pracę poświęconą neuropsychiatrycznej ocenie zakażenia borrelią przedstawił dr n.med. Robert Bransfield. Autor donosi, że w ostatnich latach niepokojąco wzrasta liczba hospitalizacji psychiatrycznych pacjentów z boreliozą przewlekłą. Zakażenie, które przez lata było bagatelizowane, pomijane, błędnie diagnozowane i jeszcze gorzej leczone przybrało już rozmiar epidemii. Zgadzam się z autorem w całej rozciągłości. Przypominam, że obecne wytyczne diagnostyczno lecznicze IDSA (również obowiązujące w Europie) nadal pojmują,że borelioza jest prostym problem kliniczny, wymagający jedynie badań serologicznych i ew. krótkiej (28 dni) antybiotykoterapii. Liczne objawy występujące natomiast po leczeniu zwolennicy IDSA przypisują tzw. zespołowi poboreliozowemu , którego istnienia jednak nie potwierdzono w pracach naukowych.

Diagnostyka późnej postaci boreliozy jest całkowicie kliniczna. Lekarze psychiatrzy opierają ją na bardzo dokładnym wywiadzie, badaniu fizykalnym,badaniu neurologicznym i ocenie psychiatrycznej traktując testy laboratoryjne jedynie jako badania pomocnicze. Wykorzystują tez zaawansowane badania neuroobrazowe PET i SPECT, które niekiedy wykazują istotne zmiany (przepływu mózgowego i metabolizmu glukozy) charakterystyczne dla zakażenia BB. Autor podkreśla, że choć badanie SPECT nie wykazuje zmian u wszystkich chorych na boreliozę przewlekłą jest badaniem dość dokładnym, w którym rozmieszczenie ognisk hipoperfuzyjnych w mózgowiu koreluje ze stanem neurologiczno-psychiatrycznym pacjenta
Diagnozując pacjenta z boreliozą lekarze psychiatrzy wyróżniają następujące stadia:
  1. Pacjent nigdy wcześniej nie zakażony BB

  2. Pacjent zakażony przez inne krętki

  3. Pacjent zakażony krętkiem BB (przebieg subkliniczny, samoograniczający się, stadium wczesne i rozsiane)

  4. Pacjent zarażony leczony we wczesnym stadium i wyleczony

  5. Pacjent zakażony – późne stadium choroby (wcześniej diagnozowany lub nie, wcześniej leczony, lub nie leczony).
Neuropsychiatryczne późne stadium zakażenie BB można podzielić na postać rozsianą i przewlekle postępującą. Dr Robert Bransfield dokonuje też bardziej praktycznego dla nas lekarzy neurologów podziału dolegliwości w zależności od lokalizacji mózgowej.
Maski boreliozy
Choroba z Lyme często nazywana jest „wielką imitatorką”, a to za sprawą sprytnie przybieranych masek klinicznych z różnych narządów i układów imitujących inne choroby. Neurologiczne maski boreliozy stanowią niejednorodną grupę objawów sugerującą uszkodzenie centralnego lub obwodowego układu nerwowego.

SM (stwardnienie rozsiane)
Wybitna neurotropowość krętka oraz umiejętność chowania własnych antygenów sprzyja zasiedlaniu przez bakterię układu nerwowego i powstawaniu zmian zapalnych. Niestety mózg nie ma własnej ochrony immunologicznej, jego jedyna obroną przed patogenem jest bariera krew-mózg. Mimo, że jest to bardzo szczelnie utkana siatka naczyń włosowatych, krętek borrelii sprytnie ja pokonuje zajmując tkankę nerwową. Wnikanie bakterii do neuronów powoduje zainicjowanie lokalnego lub rozsianego procesu zapalnego, który w badaniach neuroobrazowych uwidocznia się jako proces demielinizacyjny.
Stwardnienie rozsiane jest przewlekłą autoimmunologiczną, zapalno-demielinizacyjną chorobą ośrodkowego układu nerwowego. Najczęściej choroba ta występuję w formie rzutów które podobnie jak w przypadku boreliozy są związane z uszkodzeniem bariery krew-mózg oraz wtargnięciem do układu nerwowego zaktywowanych limfocytów T z receptorem dla antygenów mieliny, wzmożoną ekspresją cząstek adhezyjnych na śródbłonku, krwinkach białych i makrofagach, nadmiernym wydzielaniem prozapalnych cytokin oraz z dalszym napływem do układu nerwowego zaktywowanych limfocytów i makrofagów. Powstające w wyniku tego procesu ogniska zapalne również w badaniach obrazowych uwidoczniają się jako proces demielinizacyjny. Niektóre z tych zmian mogą ulec samoistnemu wyleczeniu, ale najczęściej dochodzi również do uszkodzenia osłonek mielinowych. Głównym sprawcą uszkodzeń w SM są makrofagi ale nie bez wpływu pozostaje reakcja antygen-przeciwciało i aktywacja układu dopełniacza.
Najczęściej w obrębie ognisk zapalnych obserwuje się po pewnym czasie proces remielinizacji, co związane z aktywacja przynajmniej częściową procesów naprawczych. W ostatnich latach podkreśla się że trwałe ubytki neurologiczne powoduje nie tylko demielinizacja ale również uszkodzenie aksonalne.
Różnicowanie pomiędzy neuroboreliozą a stwardnieniem rozsiany jest niekiedy bardzo trudne szczególnie w przypadkach kiedy pacjent nie pamięta ugryzienia kleszcza i nigdy nie miał rumienia. Jednak należy z całą mocą podkreślić neuroborelioza i SM to dwie różne jednostki chorobowe, gdzie postawienie właściwego rozpoznania ma znaczący wpływ nie tylko na leczenie ale na całe życie pacjenta.
Jak więc zróżnicować owe dwie jednostki chorobowe skoro symptomatologia, zmiany w neuroobrazowaniu, a nawet czasem badanie neurologiczne może być podobne?
Na początku zwracamy uwagę na wywiad. Stwardnienie rozsiane to choroba, której przyczyna pierwotna nie została określona, a w neuroboreliozie przyczyną jest ugryzienie kleszcza i zakażenie krętkiem borrelli. Co zrobić jednak kiedy chory nie miał rumienia i nie pamięta ugryzienia kleszcza? Tutaj z pomocą przychodzi nam choćby badanie neurologiczne, na podstawie którego wprawny neurolog z pewnością rozróżni te dwa procesy. Badanie neurologiczne w stwardnieniu rozsianym wykazuje uszkodzenie centralnego układu nerwowego (dróg piramidowych, móżdżkowych, pnia mózgu), zwykle deficyty neurologiczne stanowią określony zespół objawów np.: zespół piramidowy, pniowy, móżdżkowy, piramidowo-móżdżkowy. W neuroboreliozie w badanie neurologiczne uwidocznia głównie uszkodzenie obwodowego układu nerwowego pod postacią neuropatii pojedynczych nerwów, zespołów korzeniowych czy uszkodzenia wielonerwowego chyba że dochodzi do boreliozowego zapalenia mózgu i rdzenia wówczas zespół neurologiczny może przybrać charakter tetraparezy spastycznej. Zarówno w SM jak i w neuroboreliozie mogą zdarzać się uszkodzenia nerwów czaszkowych o charakterze obwodowym, wtedy w różnicowaniu pomagają nam badania neuroobrazowe-rezonans mózgu (najlepiej o wysokiej rozdzielczości) z kontrastem.
Badanie rezonansu magnetycznego mózgu w stwardnieniu rozsianym obrazuje różnoczasowo powstałe ogniska demielinizacji umiejscowione w charakterystycznych dla procesu miejscach, ulegające wzmocnieniu kontrastowemu lub nie reagujące wzmożeniem sygnału na kontrast. Nierzadko zdarza się że proces pierwotnie demielinizacyjny obejmuje rdzeń kręgowy szczególnie odcinek szyjny i piersiowy. Dla odmiany badanie NMR mózgu w przebiegu neuroboreliozy prezentuje wprawdzie również zmiany zapalno-demielinizacyjne, ale są one ułożone chaotycznie, bez specjalnej predylekcji do konkretnego regionu mózgu. Zmiany te nie ulegają wzmocnieniu kontrastowemu, poza tym rzadko obserwuje się zmiany rozsiane na poziomie rdzenia kręgowego (miałam jedynie dwa przypadki neuroboreliozy z zajęciem rdzenia). Oprócz typowych zmian zapalno-demielinizacyjnych w badaniu NMR w przebiegu neuroboreliozy obserwuje się, zmiany naczyniowe wynikające z niedokrwienia mózgu, niekiedy cechy zapalenia naczyń.
Kolejnym krokiem diagnostycznym w rozpoznaniu neuroboreliozy, a jednocześnie badaniem różnicującym te dwie jednostki chorobowe powinno być badanie płynu-mózgowo rdzeniowego, tym bardziej, że oficjalnie przyjęto, że samo rozpoznanie neuroboreliozy opiera się pozytywnych testach immunoenzymatycznych (przeciwciała IgM i IgG) w płynie mózgowo-rdzeniowym. Obecnie już wiemy, że borelioza jest choroba tkankową, a same patogeny bardzo rzadko bytują w płynach ustrojowych (w tym w PMR), stąd ujemne wyniki poziomu przeciwciał nie wykluczają rozpoznania tej choroby. Jasne jest,że w stwardnieniu rozsianym również testy immunoenzymatyczne z PMR są ujemne. Do pewnego czasu byliśmy przekonani że charakterystyczne dla SM białko oligoklonalne w PMR to jednoznaczny czynnik różnicujący. Niestety w przewlekłej neuroboreliozie ze względu na zainicjowany przez patogen proces zapalno-immunologiczny białko oligoklonalne również może się pojawić w PMR.
W opinii autora rola badania PMR jako decyzyjnie różnicującego neuroboreliozę i stwardnienie rozsiane wydaje się być przeceniana.
Dodatnie wyniki testów diagnostycznych („Neurologiczne aspekty boreliozy-objawy i leczenie” K.Toruńska) w kierunku boreliozy wykonywane z surowicy krwi jednoznacznie potwierdzają, rozpoznanie choroby, a jeżeli współistnieją z obrazem radiologicznym i dodatnim wywiadem i objawami neurologicznymi możemy wtedy mówić o neuroboreliozie.
Różnicowanie neuroboreliozy i stwardnienia rozsianego tylko i wyłącznie na podstawie przebiegu może okazać się zawodne, gdyż obie te choroby mogą przebiegać zarówno jako postać rzutowo-remitująca jak i postępująca. Pomocny w tym aspekcie jest fakt, iż SM daje wyraźne deficyty neurologiczne (które mogą się wycofać lub pozostać), natomiast w neuroboreliozie stosunek ilości deficytów neurologicznych w badaniu do objawów klinicznych które podaje pacjent jest mniejszy.
Kończąc zagadnienie różnicowania neuroboreliozy i stwardnienia rozsianego należy zaznaczyć że każda z tych chorób ma własne kryteria diagnostyczne. Dla stwardnienia rozsianego obowiązują kryteria McDonalda, a właściwie ich udoskonalona wersja z 2005 roku opierająca się na stwierdzeniu wieloczasowości wieloogniskowości procesu demielinizacyjnego w badaniu NMR („Kryteria diagnostyczne rozpoznania stwardnienia rozsianego” Andrzej Potemkowski, Polski Przegląd Neurologiczny, 2008, tom 4, supl. A). Niestety oficjalnie zatwierdzone kryteria diagnostyczno-terapeutyczne IDSA dla boreliozy/neuroboreliozy są nieprecyzyjne, nie uwzględniają współczesnej wiedzy o chorobie i budzą wiele wątpliwości wśród badaczy zajmujących się tym problemem wiele trudności diagnostycznych i terapeutycznych. Przed lekarzem neurologiem staje więc nie lada zadanie, bowiem właściwe rozpoznanie jednostki chorobowej determinuje nie tylko poprawne leczenie, a ma znaczący wpływ na dalsze życie pacjenta.


Choroba neuronu ruchowego (SLA)
Stwardnienie zanikowe boczne (SLA, MND) to choroba o nieznanej przyczynie i patogenezie. Jest to choroba zwyrodnieniowa wieloukładowa i wieloczynnikowa. Dotyczy uszkodzenia neuronów zarówno ośrodkowego jak i obwodowego układu nerwowego a także innych neuronów. Histopatologicznie jednostka jest określana, jako zwyrodnienie górnego i dolnego motoneuronu. Przyżyciowo SLA rozpoznaje się na podstawie objawów klinicznych oraz charakterystycznych cech w badaniu. W przypadkach wątpliwych wykonuje się traktografię NMR. Dokładność rozpoznania klinicznego to ok., 96% ale pewność, co do rozpoznania można uzyskać jedynie po przeprowadzeniu badania autopsyjnego. Częstość występowania SLA na świecie jest zbliżona w różnych regionach i wynosi 50 przypadków na milion. Choroba dotyczy osób w wieku średnim i starszym, ale w 10% zaczyna się przed 40rż, a w 5% nawet przed 30rż. W kolejnych dekadach życia obserwuje się wzrost zachorowalności na SLA i dopiero po 80rż zachorowalność na tę chorobę zaczyna spadać. Ze statystyk wiadomo, że mężczyźni chorują częściej niż kobiety. Około 5% -10% to przypadki rodzinne o dziedziczeniu autosomalnym dominującym. 20% Przypadków rodzinnych wynika z mutacji genu dla dysmutazy nadtlenkowej (SOD) zmapowanej na chromosomie 21.
W praktyce klinicznej obserwuje się, chociaż są to rzadkie przypadki, boreliotycznego zajęcia neuronu ruchowego. W stanach zaawansowania choroby różnicowanie pomiędzy neuroboreliozą a SLA bywa trudne. W oparciu o przebieg kliniczny choroby widać jednak pewne różnice, które mogą posłużyć za wskazówkę. W stwardnieniu zanikowym bocznym
Objawy wieloogniskowego uszkodzenia neuronu ruchowego są zróżnicowane, ale dość charakterystyczne. Choroba może zacząć się od kończyn dolnych obejmując dłonie, ramiona i mięśnie opuszkowe. Nierzadko pierwsze objawy dotyczą dłoni, które są zajęte asymetrycznie. Niezwiązane z bólem trudności w precyzyjności ruchów manualnych, zaburzenia chodu (utykanie, powłóczenie kończyną), opadanie stóp, kurcze mięśniowe związane z nadwrażliwością odnerwionych mięśni, zanik mięśni, spadek masy ciała. Dość charakterystyczne są zaburzenia mowy, zaburzenia połykania, opadanie głowy. Zaburzenia oddechowe wynikają z dysfunkcji odnerwionych mięśni oddechowych i najczęściej pojawiają się późno, ale znane są przypadki SLA gdzie zaburzenia oddechowe pojawiają się wcześnie. Dysfunkcje oddechowe są przyczyną zachłyśnięcia się i wystąpienia zachłystowego zapalenia płuc, co jest bezpośrednią przyczyną zgonu pacjenta. Obwodowy neuron czuciowy nie jest zajęty, dlatego ból i zaburzenia czuciowe wykluczają chorobę, chyba, że wynikają z nakładającej się innej przyczyny np. neuropatia cukrzycowa, mielopatia. Funkcje pęcherza są w SLA zaoszczędzone, wyjątkowo zajęte mogą być mięśnie gałkoruchowe. Ból pojawia się w późnym etapie SLA, kiedy pacjent jest unieruchomiony. W badaniu neurologicznym stwardnienie zanikowe boczne charakteryzuje się obecnością następujących odchyleń: fibrylacje na języku z jego zanikiem, uogólniony zanik mięśni (również mięśni twarzy głównie w zakresie mięśni bródkowych, fascykulacje mięśniowe, niedowład spastyczny, wygórowanie rzadziej osłabione odruchy głębokie, objawy patologiczne, klonusy, dyzatria, dysfagia, opadanie głowy, osłabiona ruchomość języczka. Cechą zespołu rzekomoopuszkowego w SLA jest często labilność emocjonalne z nieadekwatnym do sytuacji śmiechem lub płaczem, co może być traktowane, jako depresja reaktywna w przebiegu choroby podstawowej.
Przebieg choroby jest cały czas postępujący, bez okresów remisji czy zaostrzeń, ale także bez okresów stabilizacji objawów. Średni czas choroby wynosi 4 lata, ale ok. 20% pacjentów żyje ponad 5 lat. Po wykonaniu tracheostomii, przy wspomaganiu wentylacji nawet całkowicie sparaliżowanego pacjenta poruszającego jedynie gałkami ocznymi można utrzymywać przy życiu latami. Tacy chorzy najczęściej giną z powodu infekcji. W wyjątkowych wypadkach pacjenci umierają w pierwszym roku zachorowania lub żyją ponad 25 lat. U 10% pacjentów dołącza się otępienie czołowo-skroniowe lub nawet cechy choroby Alzheimera.
Różnice pomiędzy SLA a boreliozą zajmującą rogi przednie rdzenia kręgowego dotyczy:
  1.  mniej burzliwego przebiegu w przypadku neuroboreliozy

  2. obecnych remisji i falującego przebiegu w przypadku neuroboreliozy

  3. współistnienia zajęcia neuronu czuciowego w przypadku neuroboreliozy

  4. znacznie mniejszego ubytku mięśniowego w przypadku neuroboreliozy

  5. obecności bólu nawet na początku choroby w przypadku neuroboreliozy

  6. brak zajęcia mięśni oddechowych w przypadku neuroboreliozy

  7. rzadkiego zespołu rzekomoopuszkowego w przypadku neuroboreliozy

  8. częste zajęcie tylko jednego poziomu rdzenia w przypadku neuroboreliozy.
Rozpoznanie uszkodzenia neuronu ruchowego ustala się na podstawie objawów klinicznych, badania neurologicznego oraz badania elektromiograficznego.   Rozpoznanie SLA ustala się na podstawie przebiegu klinicznego i badania elektromiograficznego. W obydwu przypadkach należy wykazać istnienie zajęcia górnego i dolnego neuronu obwodowego.
Rozpoznanie neuroboreliozy ustala się natomiast zarówno na podstawie wywiadu klinicznego, objawów, dodatnich testów diagnostycznych jak i nieuobrazowania. Wykazanie obecności zmian hiperintensywnych w obrazach T2 zależnych w rogach przednich rdzenia zwłaszcza na jednym poziomie w koincydencji z dodatnimi testami diagnostycznymi w kierunku boreliozy przemawia za jej neurologiczną postacią. Niestety w praktyce klinicznej zdarzają się przypadki, gdzie przynajmniej na początku choroby nie jesteśmy w stanie rozstrzygnąć czy jest to choroba neuronu ruchowego czy borelioza (np. pacjent ma objawy przemawiające za SLA w badaniu neurologicznym i elektromiograficznym i ma dodatnie testy diagnostyczne w kierunku boreliozy z krwi, a badanie PMR jest nierozstrzygające bądź ujemne). W takich wypadkach, choć bardzo nie lubię tego stwierdzenia, należy przyjąć, że czas jest diagnostą.

Borelioza diagnostyka
Diagnostyka boreliozy nie jest łatwa, ze względu na samą specyfikę   bakterii, jej zdolności zmiany formy, chowania antygenów czy powolnego podziału materiału genetycznego. Trzeba pamiętać że jest to patogen tkankowy i wcale nie musi być zauważony przez nasz układ immunologiczny, który w takich wypadkach nie będzie produkował przeciwciał w odpowiedzi na antygen (borelioza seronegatywna). Znajomość patomechanizmów borrelii jest koniecznością doboru właściwej diagnostyki a potem leczenia.
Diagnozując boreliozę mamy do wyboru wiele różnych testów. Testy, które mają zastosowanie w Polsce opieraja się przede wszystkim na serologii (obecności przeciwciał) ale trzeba pamiętać, że przeciwciała te nie mogą być związane z antygenem. Kiedy natomiast przeciwciało połączy się z antygenem tworzy tzw. kompleks immunologiczny i nie jest wykrywalne w standardowym badaniu serologicznym (ELISA, czy Western-Blot), jednak dostępne jest w Polsce badanie ilości kompleksów immunologicznych.
Najbardziej popularnym ale też najmniej wiarygodnym jest testem na boreliozę jest ELISA. Nie można go traktować jako tzw. test przesiewowy. Wszelkiego rodzaju defekty immunologiczne, brak wolnych przeciwciał (związane w kompleksach) czy brak produkcji przeciwciał w odpowiedzi na antygeny borrelii dyskwalifikują ten test jako dobry test diagnostyczny. Badanie ELISA dość często daje wynik fałszywie ujemny ale też zdarzają się wyniki fałszywie dodatnie, co dowodzi małej wiarygodności tego testu. Na obecności przeciwciał opiera się tez test Western-Blot. Na podstawie tego testu oznacza się rodzaj i ilość przeciwciał charakterystycznych dla antygenów boreliozy zwanych inaczej prążkami. W teście Western-Blot ważne jest nie tylko wykazanie charakterystycznych przeciwciał ale też wykazanie ich znamiennej ilości w w obydwu klasach, dlatego test ten powinien być właściwie wystandaryzowany i zinterpretowany. Znamienne diagnostycznie dla klasy IgG są prążki:18, 23, 28, 30, 39, 41, 45, 58, 66, 93kDa w liczbie co najmniej pięciu natomiast dla klasy IgM prążki 23, 39, 41 w liczbie co najmniej dwóch. Niestety wiele laboratoriów diagnostycznych nie podaje rodzaju i liczby prążków oceniając test jako negatywny czy pozytywny. Jest to absolutnie naganne bowiem prawidłowo wykonany test Western-Blot musi zawierać w obu klasach rodzaj i liczbę prążków. Dopiero na tej podstawie test można prawidłowo zinterpretować. W około 20 procentach przypadków test ten może być fałszywie ujemny, tzn. nie wykazać istotnej diagnostycznie liczby i rodzaju prążków przy obecnych charakterystycznych objawach klinicznych.
Dość czułą diagnostycznie metodą jest badanie materiału genetycznego borrelii (PCR). Warunkiem czułości metody jest jednak obecność szukanego materiału genetycznego w płynach ustrojowych (krew, mocz,płyn mózgowo-rdzeniowy). Mając na uwadze, że borelioza to patogen tkankowy test ten nie spełnia kryteriów metody dostatecznie pewnej.
Kolejną metodą istotną w diagnostyce boreliozy jest test LTT. Nie jest on niestety wykonywany w Polsce, ale niektóre laboratoria przesyłaja krew pacjenta do Berlina gdzie badanie to jest wykonywane. Test LTT to test o wysokiej czułości i powtarzalności mający zastosowanie w diagnostyce wielu chorób np. alergia typu IV, dysfunkcje układu immunologicznego, oznaczenie zgodności tkankowej (transplantologia), czy odpowiedz pobudzonych limfocytów T na antygeny borrelii. Badanie LTT warto wykonać zarówno u pacjentów seropozytywnych (potwierdzenie) jak i seronegatywnych. Ma on też swoje zastosowanie w monitorowaniu terapii 4-6tygodni po zakończeniu leczenia oraz diagnostyce wznowy boreliozy czy nowego zakażenia. Dodatni test LTT wskazuje na aktywną chorobe z Lyme. Niestety metoda ta nie jest akceptowana przez niektórych lekarzy zajmujących się boreliozą, gdyż nie jest oficjalnie rekomendowana w polskich standardach diagnostycznych choroby – borelioza.
Test CD57  spełnia ważną rolę w diagnostyce i terapii boreliozy. Wiadome jest, że aktywna, przewlekła choroba powoduje ubytek subpopulacji limfocytów CD57 (natural killers) stanowiących naturalną linię obrony organizmu człowieka. Badanie to jest stosunkowo niedrogie, wiarygodne i czułe, bowiem tylko zakażenie borrelia powoduje obniżenie odsetka limfocytów CD57.
Rzadziej używane w diagnostyce boreliozy są testy: C6 Lyme i badanie obecności antygenów krętkowych w moczu.
Przeprowadzone badania  dowodzą dużej przydatności testu C6 Lyme do wykrywania boreliozy z Lyme, nawet podczas gdy testy serologiczne dają wyniki ujemne. Wysoka czułość tego testu sprawia że może być on wykonywany w wcześnie po zakażeniu i jest wiarygodny.
Badanie obecności antygenów krętkowych w moczu (LUAT) jest przydatne gdy testy serologiczne zawodzą, pacjent przyjmuje sterydy, metotrexat czy inne leki immunosupresyjne, pacjent przyjmuje antybiotyki. Trzeba pamiętać że badanie to jest wiarygodne tylko wtedy kiedy chory jest w trakcie antybiotykoterapii (najlepiej gdy przyjmuje cefalosporynę i tinidazol). Próbki moczu pobiera się drugiego, czwartego i szóstego dnia antybiotykoterapii. Jeżeli pacjent nie przyjmuje antybiotyków a wymaga wykonania testu LUAT należy wprowadzić antybiotykoterapię prowokacyjną. Test ten bez stymulacji antybiotykami wyjdzie fałszywie ujemny (dr Wielkoszyński), tak więc test LUAT sprawdza się doskonale jako monitorowanie terapii i pomaga podjąć decyzję o jej ewentualnym zakończeniu.

Borelioza leczenie
Na temat leczenia boreliozy z Lyme jet wiele kontrowersji. Tradycyjna metoda leczenia zgodna z wytycznymi IDSA (obowiązująca także w Polsce) polega za zastosowaniu 21 28-dniowej antybiotykoterapii w zależności od czasu zachorowania, postaci i zaawansowania choroby. Antybiotyki podawane są doustnie bądź dożylnie.
Wśród większości lekarzy epidemiologów i lekarzy chorób zakaźnych owe wytyczne mają zastosowanie. Pozostaje pytanie czy postępowanie z ogólnie przyjętymi standardami jest wystarczające do pełnego wyleczenie boreliozy? Bazując na kontrolnych testach serologicznych w większości tak jest, ale jak wiemy testy te mają ograniczoną wiarygodność, więc nie możemy do końca być pewni wyleczenia boreliozy. Potrzeba pewności wyleczenia boreliozy zaowocowała stworzeniem metody ILADS. Metoda opiera się na założeniach dr Burrascano, który zaleca antybiotykoterapię do ustąpienia objawów przedłużając ją o kolejne 3 miesiące. Leczenie takie jest długie, czasem są to lata stosowania dwóch lub nawet trzech antybiotyków co kilka miesięcy zmieniając je. Oczywiście wymagana jest dieta przeciwgrzybicza oraz regularna kontrola parametrów nerkowych i wątrobowych. Rodzaj i drogę podania antybiotyków dobiera się indywidualnie do staniu klinicznego pacjenta i postaci boreliozy oraz obecności koifekcji (bartonella, babesia, chlamydia, mykoplazma, anaplazma). Założenia terapii wg ILADS mówią, że leczenie powinno zawierać tetracyklinę lub makrolid oraz antybiotyk powodujący rozpad cyst np. metronidazol lub tinidazol. Stosuje się też cefalosporyny III generacji, fluorochinolony i rifampicynę. Podczas takiego leczenia u pacjenta może wystąpić pogorszenie samopoczucia (gorączka, bóle mięśniowe, dreszcze, skurcze, drętwienia, silne bóle głowy) jest to tzw. reakcja Jarischa-Herxheimera potocznie zwana herxem. Założenia terapii ILADS  wydają się być logiczne, lecz długi okres prowadzenia tego leczenia budzi w pacjentach wiele wątpliwości i rodzi wiele pytań. Moje wątpliwości budzi nie tylko długi okres całej terapii ale też wielomiesięczne kuracje tą samą kombinacją antybiotyków.
Należy się zastanowić czy krętek borrelii wobec swojego szerokiego wachlarzu mechanizmów oporności nie może stać się również oporny  na długo stosowane te same antybiotyki?

Coraz częściej obserwowane są bezpośrednie zależności pomiędzy zachorowalnością na boreliozę a objawami tężyczki utajonej.
Tak więc znowu pacjent stoi przed trudnym wyborem terapii boreliozy, bo nikt mu w stu procentach nie zagwarantuje wyleczenia przy najmniejszej możliwej ilości działań niepożądanych, ani wytyczne Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób zakaźnych ani metoda ILADS. Ważne jest to, że wiedza na temat immunopatologii krętka borrelii  z roku na rok poszerza się i właśnie opierając się na tej wiedzy i przeprowadzonych badaniach klinicznych lekarz powinien leczyć pacjenta.

Co robić kiedy zauważymy na sobie kleszcza?
Koniecznie trzeba go usunąć najlepiej jeżeli zrobi to lekarz lub pielęgniarka. Możemy usunąć go samodzielnie mając odpowiednie narzędzia, które sądostępne w każdej aptece min: spiczaste pęsety, kleszczołapki albo pompki ssące.
Mamy narzędzie do usunięcia kleszcza więc możemy przystąpić do działania:
– dezynfekcja narzędzia i miejsca z kleszczem
– wybrane narzędzie umieszczamy jak najbliżej przyssanego kleszcza (przy skórze)
– wykonujemy zdecydowany ruch ku górze.
Po usunięciu kleszcza, miejsce ukąszenia dezynfekujemy. Wyciągniętego kleszcza, powinno się położyć na kartce papieru, chusteczce żeby sprawdzić, czy został usunięty w całości. Najlepiej poddać kleszcza badaniu na obecność krętków w Państwowym Zakładzie Higieny lub w Laboratoriumdo tego wyznaczonym.
Ważne jest obserwowanie miejsca po ukąszeniu. Jeśli zauważymy rumień należy niezwłocznie zgłosić się do lekarza zajmującego się boreliozą ( w takim przypadku powinna być włączona antybiotykoterapia). Mogą też wystąpić inne objawy zachorowania na Boreliozę, są one podobne do objawów grypy: bóle mięśni, osłabienie, ból głowy, stan podgorączkowy, apatia. W przypadku podejrzenia boreliozy diagnostyka opiera się na wykonaniu testu: LTT, Western-Blot, Elisa.

Wydrukuj tę wiadomość

Bug kURE offtopic 2N ultimate edyszyn
Napisane przez: the_kure - 24-02-2019, 00:16:57 - Forum: Luźne rozmowy - Odpowiedzi (1)

bede tu wrzucal rozne ciekawe smieci z internetu a potem moze cos sie z tego zlozy:  

http://nasze-choroby.pl/?act=statki   - fajna strona z chorobami, szczegolnie dzial miesni
polecam poczytac o postpolio


KINTARO88 I jego przypadek: https://f.kafeteria.pl/temat-6083757-bol...je-miesni/
http://forum.gazeta.pl/forum/w,45633,162...esni_.html
http://forum.gazeta.pl/forum/w,36118,157...iesni.html
polecam 


https://www.poradnikzdrowie.pl/zdrowie/u...-rsYH.html
- kolejna dziwna choroba neurologiczna prawdopodobnie wywolywana przez wirusy 

https://portal.abczdrowie.pl/pytania/czy...sni-twarzy
-no i tu moja kolejna perelka - zanik miesni czy zanik tkanki tluszczowej ????

Wydrukuj tę wiadomość

  Vid D - jasne i ciemne strony
Napisane przez: Ada73 - 23-02-2019, 13:29:07 - Forum: Niedobór witamin i minerałów - Brak odpowiedzi

Ciekawy artykuł napisany przez L. Katarzynę  Świątkowską

Jasne i ciemne strony witaminy D.
Cudowne panaceum na wszelkie choroby czy kolejna „ściema”?
Suplementować się czy nie? 
Tak w ogóle, to po co? 
A dawki, jeśli już? 
Czy to prawda, że nie warto pochylać się nad mniejszymi od kilku tysięcy? Jak to wygląda w świetle aktualnej wiedzy, „medycyny opartej na faktach” a nie na plotkach? 
 Ten artykuł powstał na bazie wielu słynnych doniesień naukowych z OSTATNICH lat i jestem przekonana, że te informacje mogą pomóc wielu osobom w uniknięciu problemów zdrowotnych w przyszłości.
KARIERA WITAMINY D
 zaczęła się od krzywicy.
W połowie XVII wieku większość dzieci w zatłoczonych miastach północnej Europy, miało krzywicę (m.in. niedobór wzrostu, krzywe nóżki, garb krzywiczy). To ciągnęło się przez wieki a już rozmiary epidemii przybrało w czasie rewolucji przemysłowej. W drugiej połowie XIX wieku badania autopsyjne przeprowadzone w Holandii wykazały, że 80-90% dzieci miało tam krzywicę (1,2). Próbowano leczyć lewatywami, upustami krwi, środkami wymiotnymi. Dopiero pod koniec XVIII w. odkryto że chorobie przeciwdziała tran uzyskiwany z dorsza. W 1822 Jędrzej Śniadecki jako pierwszy opisał metodę leczenia światłem słonecznym. 
Pomysł, że światło słoneczne może cokolwiek leczyć nie za bardzo mieścił się w głowie naukowcom. Poza tym, bladość skóry, brak opalenizny były wtedy oznaką wysokiej pozycji społecznej, oznaczały, że ta osoba nie musi pracować fizycznie a nie, że właśnie wróciła z wakacji w ciepłych krajach.
W latach 30-tych XX wieku udowodniono, że witamina D zapobiega krzywicy. To i zaraz została okrzyknięta „cudowną witaminą”. Nastał szał wzbogacania żywności. Nawet hot dogi i piwo dostały witaminę D . To się skończyło, kiedy w latach 50. XX wieku zaczęto opisywać przypadki noworodków z wadami w budowie czaszki, aorty, upośledzeniem umysłowym i hiperkalcemią, głównie w Wielkiej Brytanii. Z innych krajów Europy pojawiały się doniesienia o podwyższonych poziomach wapnia u ludzi (67, 68). (Nadmiar witaminy D3 daje nadmierne stężenie wapnia w surowicy będące czynnikiem ryzyka zgonu (3-5)). Powoli zaczęto wycofywać się ze powszechnego wzbogacania żywności w witaminę D 
NOWA ODSŁONA WITAMINY D
Wykrycie receptorów dla witaminy D rozsianych w prawie wszystkich tkankach ciała było przełomem (6-8). Równolegle, badania obserwacyjne powiązały niski poziom witaminy D we krwi z większym ryzykiem wszystkiego co złe. Poczynając od chorób serca, cukrzycy i raka po zaburzenia nastroju i demencję. I ludzie ponownie rzucili się na tę witaminę. 
Cóż, mamy tendencję do popadania w skrajności.  
A one nie są nigdy zdrowe.
Po latach okazało się, że z witaminą D jest trochę jak z innymi witaminami- suplementacja większymi dawkami sztucznej witaminy E, A, beta karotenu zwiększa zagrożenie rakiem i innymi chorobami (40-42).
  Jeśli ktoś twierdzi, że większe dawki wit. D są ok, to ma rację… ale wg stanu wiedzy sprzed 5- 10 lat temu. Jeśli spojrzymy na tę kwestię pod katem najnowszych doniesień naukowych, okazuje się, że co za dużo, to niezdrowo. W świetle najnowszych dowodów zajadając tysiące jednostek witaminy D bezrefleksyjnie zwiększamy sobie ryzyko problemów (24).
(A miało być tak pięknie…super teoria, ale rzeczywistość, a raczej nasze ciało, jest o wiele bardziej skomplikowane). 
Witamina D, to nie witamina. Raczej hormon. 
 Witaminy z definicji są związkami, które są niezbędne do życia i muszą być dostarczane z zewnątrz do organizmu, bo on sam nijak nie jest w stanie sobie ich stworzyć. Natomiast witaminę D potrafi nam wyprodukować skóra jeśli odsłonimy ją i pokażemy słońcu.  
Ale...
Ultrafiolet postarza skórę.
 Fotostarzenie jest powodowane w głównej mierze przez promienie UVA, które dostajemy od słońca w pakiecie z produkującym wit.D. UVB Zrozumiano to dopiero w latach 90, kiedy zorientowano się, że mimo coraz powszechniejszego stosowania kremów z filtrami ochronnymi anty-UVB w celu ochrony przed rakiem, nawet o wysokich faktorach ochronnych, skóra osób przebywających często na słońcu ulegała dużym zniszczeniom co objawiało się po kilku latach. Starzenie skóry
 jest wypadkową starzenia chronologicznego spowodowanego nieubłaganym upływem lat i fotostarzenia, które „zawdzięczamy” ultrafioletowi (słońce, solarium). Negatywne efekty zwykle nie pojawiają się od razu. Twarz jest eksponowana na promieniowanie UV przez cały rok, dlatego bardziej pokazuje wyraźny upływ czasu i jest znacznie "starsza" niż skóra np. na pośladkach, której dotyczy tylko starzenie chronologiczne (25).
Czyli.. nic nie jest takie proste... 
Ale, wracając do tematu.
Jest tak: pada światło (UVCool, enzymy zabierają się do roboty. Przerabiają 7-dehydrocholesterol w „prowitaminę D”, która musi być nieco „udoskonalona”, aby była aktywna. Płynie więc sobie do wątroby (i innych tkanek) gdzie kolejne enzymy „dokładają” grupę -OH w pozycji 25. Mamy już 25(OH) witaminę D = kalcydiol , to nie koniec. Forma ta jeszcze nie jest aktywna i wymaga przyłączenia grupy OH w pozycji 1. Dzieje się to w nerkach (ale też w innych tkankach). Dopiero 1,25 OH wit D jest biologicznie aktywną cząsteczką. Czyż nie genialne? Poza tym- jak widać, potrzebujemy sprawnej wątroby i nerek by prawidłowo sobie produkować witaminę D. 
25(OH) witamina D = kalcydiol jest główną krążącą formą witaminy D. Ma stosunkowo długi okres półtrwania -2-3 tygodnie, dlatego rutynowo mierzymy ją w badaniach choć cale nie jest wersją najbardziej aktywną , bo nią jest 1,25(OH) witamina D = kalcytriol, ale on (ona? ?) żyje krótko, ma okres półtrwania 8-12 godzin i oprócz tego jej stężenie dynamicznie się zmienia.
Średnia synteza w skórze w czasie słonecznego lata jest oceniana na 209 do 651 IU / dziennie (148). 
(Co to „IU” ?
IU to skrót od „jednostka międzynarodowa” (od ang. international unit) – jednostka aktywności substancji biologicznie czynnych, np.witamin. Oto zalecenia dotyczące populacji polskiej (22,23) ile potrzebujemy tych „IU” żeby zdrowo i długo żyć.
 Od urodzenia do 6 miesiąca życia –400 IU/dobę , 
6-12 m-c : 400–600 IU/dobę, w zależności od dobowej dawki witaminy D dostarczanej z pokarmem, dzieci do 18 rż - 600–1000 IU/dobę, w przypadku otyłości- do 2000 IU/dz, w okresie od września do kwietnia lub przez cały rok, jeśli synteza skórna jest niewystarczająca.
 Dorośli - 800–2000 IU/dobę, zależnie od masy ciała, w okresie od września do kwietnia lub przez cały rok, jeśli synteza skórna jest niewystarczająca).
Wszystko byłoby pięknie, 
gdyby nie to, że na szerokościach geograficznych większych niż 40 ° , światło słoneczne nie jest wystarczająco silne, aby wywołać syntezę witaminy D w skórze od października do marca. Dlatego musimy ją zjadać, bądź bazować na zgromadzonych we własnym tłuszczu zapasach. 
Ale to nie wszystko. 
Liczy się jeszcze wiek. W wieku 65 lat skóra wytwarza tylko jedną czwartą ilości witaminy D produkowanej w 20 roku życia (9-11). Wskaźnik masy ciała (BMI) powyżej 30 też zwiększa ryzyko niedoborów. Tłuszcz wyłapuje witaminę D i przetrzymuje, nie pozwalając krążyć po ciele (12).
Liczy się sposób ubierania. To , ile skóry pokazujemy słońcu, no i tym samym światu, aktywność fizyczna, ilość godzin spędzonych na świeżym powietrzu (35,36). 
Liczy się karnacja
- ciemniejsza świadczy o większej zawartości melaniny = barwnika, który wyłapuje” fotony UVB. No i jak je wyłapie, to one już nie przyczynią się do produkcji witaminy D (13). Ludzie z ciemniejszą skórą mają częściej niedobory witaminy D, bo wymagają dłuższych ekspozycji na światło słoneczne. Oczywiście, chyba najgorzej pod tym względem mają Afroamerykanie. Niektórzy uważają, że z ten ciemny kolor ich skóry (=mniejsza produkcja w niej witaminy D) jest winny temu, że częściej zapadają na niektóre choroby, w tym nowotwory (14-16). 
Oprócz wieku, karnacji, wagi, wieku, miejsca zamieszkania, sposobu ubierania, bardzo liczy się dieta. Niektóre pokarmy dostarczają sporo witaminy D. Jeśli jesteśmy ich miłośnikami- zaopatrzą nas w ten związek (17, 18). Trzeba tylko policzyć czy zjadamy ich wystarczającą ilość.
Ryby. One „rządzą” ,
 w tłustych mamy 447–1360 IU/100 g (19), węgorz świeży =1200 IU/100 g, łosoś pieczony=540 IU/100 g, śledź marynowany=480 IU/100 g, pstrągi tęczowe mają powyżej 400 IU w 100 g, inne ryby (halibut, karp, makrela, sola), nieco mniej, ale też nieźle, bo 200-400 IU w 100g, 2 sardynki z puszki dostarczą nam 46 IU , 1 żółtko- 41 IU. Pewne ilości witaminy D znajdują się w wątrobie wołowej, serze, pieczarkach, kurczakach, innych rybach, drożdżach i grzybach, które miały kontakt ze światłem UV (20,21).
To, czy nie mamy niedoborów mówi badanie krwi. Poziom witaminy D mierzymy w ng/ml. Wg wytycznych obowiązujących w Polsce (22) tak go interpretujemy:
20 ng/ml =deficyt , 20–30 ng/ml =stężenie suboptymalne, 30–50 ng/ml =stężenie optymalne 
Badania mówią, że:
 „Szacuje, że zabezpieczenie przed niedoborem można osiągnąć u prawie wszystkich osób dorosłych, przyjmując oficjalnie zalecaną dzienną dawkę witaminy D. Ostatnie badania wykazują MOŻLIWĄ SZKODLIWOŚĆ -większe ryzyko upadków , infekcji dróg oddechowych, przedwczesnych zgonów, raka (24,39).
 Bardzo ciekawa analiza badań pozaszkieletowego działania witaminy D w świetle dowodów ukazała się na łamach PLOS w 2017 roku. Naukowcy wzięli pod lupę ponad 200 badań (37). Wnioski: Bezpieczniej jest nie przesadzać (37). Warto przeczytać.
Ale trzeba też pamiętać, że niedobór witaminy D może uprzykrzyć i skrócić życie. A wcale nie jest rzadki.
Objawy - napięciowe bóle głowy, osłabienie mięśni, bóle kostno-mięśniowe, szczególnie kolan, nadgarstków, bioder. Większe nasilenie bólów kostno-mięśniowych, objawów chorób z autoagresji. Macie? To warto się zbadać ? 
 Za niski poziom witaminy D (jak i niedoczynność tarczycy) zwiększa ryzyko pojawienia się działań niepożądanych w czasie leczenia statynami (lekami „na cholesterol”) (151-154).
Dużo czasu spędzamy w pomieszczeniach. Dzieci trudno „odkleić” od komputera. W amerykańskim badaniu co 10 dziecko miało niedobór 25 (OH) D, częściej wykazywali niedobór dzieciaki starsze lub otyłe, nie pijące mleka regularnie, lub spędzające przed komputerem, telewizorem> 4 godziny dziennie. Ten niedobór u nich wit.D łączył się z wyższym skurczowym ciśnieniem krwi i obniżonym poziomem wapnia w surowicy (26).
ODPORNOŚĆ
Kiedy odkryto, że komórki układu odpornościowego mają receptory dla witaminy D, stało się jasne, że jej niedobory będą upośledzać odporność (27). Pokazało to wiele badań obserwacyjnych niedobór witaminy D sprzyja zakażeniom górnych dróg oddechowych (28-31). U dzieci w okresie zimowym suplementacja witaminą D 1200 jm / dz. przez 4 miesiące zmniejszyła ilość przypadków potwierdzonych laboratoryjnie grypy o 42% (32). Podobnie, spożycie przez dzieci witaminy D (300 IU / d) we wzbogaconym mleku w okresie zimowym zmniejszyło częstość występowania ostrych infekcji dróg oddechowych o 44% (33).
Ale…
 Już wyższa dawka witaminy D u dorosłych zwiększyła liczbę i czas trwania zakażeń górnych dróg oddechowych w porównaniu z placebo. Pacjenci z astmą, suplementowani 4000 IU i osiągający poziom 25 (OH) D> 30 ng / ml doświadczali większej ilości infekcji dróg oddechowych (34).
W innym badaniu naukowcy przydzielili losowo mieszkańców domów opieki i ich opiekunów do 3 grup, którym przez rok podawano 3 różne dawki witaminy D (38). Wysokie dawki witaminy D witamina (96.000 IU raz na dwa miesiące plus 400 IU witaminy dziennie) wiązały się częstszymi o 52% infekcjami i dłuższym o 2 dni czasem ich trwania.
ŚMIERTELNOŚĆ 
Niedobory witaminy D skracają życie, ale i nadmiar zwiększa ryzyko zgonu (43).
Hipoteza ochronnego wpływu słonecznego promieniowania (UVCool została zaproponowana w 1974 roku przez braci Cedrica i Franka Garlandów po tym, jak przeanalizowali ilość zgonów w różnych rejonach Stanów Zjednoczonych i okazało się, że im większe było nasłonecznienie na danym terenie, tym mniej było tam zgonów z powodu raka okrężnicy. Ich przełomowa praca została opublikowana w 1980 roku. Później dodali raka piersi i jajnika do tej listy (44,45). Inne badania również przynosiły podobne wyniki (46-48). Z wyjątkiem raka prostaty. Tutaj wysokie nasłonecznienie powiązano ze zwiększonym ryzykiem (49).
Ale tak na pocieszenie, jeśli ktoś się zmartwił, że nie żyje na Florydzie. Ochronny wpływ większej ilości słońca na śmiertelność z powodu raka (piersi) zaczął zanikać po 1980 roku. To zjawisko próbuje się tłumaczyć zwiększonemu unikaniu słońca, stosowaniu filtrów przeciwsłonecznych, zwiększeniu odsetka ludzi otyłych i poprawie leczenia niektórych nowotworów.
Za niski poziom witaminy D we krwi w wielu badaniach był związany z większą śmiertelnością (50- 61), a uzupełnienie go w starszym wieku za pomocą suplementów związane było z mniejszą ilością zgonów (52). Metaanaliza 32 badań z 2014 roku wykazała odwrotną zależność pomiędzy stężeniem wit.D we krwi a ilością zgonów w trakcie obserwacji (53). Osoby ze stężeniem 25 (OH) D < 9 ng / ml miały prawie dwukrotnie wyższy współczynnik zgonów po uwzględnieniu wieku, niż te z poziomem> 35 ng / ml.
ALE…
Ostatnie badania sugerują, że nie jest wcale tak, że „im więcej, tym lepiej”, a raczej: „co za dużo, to niezdrowo”. 
Mówi się, że istnieje zależność w kształcie „U” lub odwróconego „J” (43,57-59) pomiędzy ilością witaminy D we krwi a śmiertelnością. To znaczy, że za niskie poziomy są wyraźnie związane z wyższym ryzykiem zgonu, ale też i poziom witaminy D we krwi > od pewnej wartości może nieść ryzyko. I wcale nie chodzi tutaj o poziom uznany za toksyczny lecz o górne zakresy poziomów uznanych w rekomendacjach za „optymalne”, czyli powyżej 45-50 ng/ml.
 Prawie ćwierć miliona ludzi obserwowano w Danii. 
Odnotowano zależność pomiędzy poziomem 25 (OH) D w surowicy i śmiertelnością w odwrotnym kształcie J. Poziom 20-24 ng/ml wiązał się z najniższym ryzykiem zgonu. Stężenie w surowicy powyżej 56 ng/ml było związane z większym o 30% ryzykiem zgonu (54).
Obserwacja prawie pół miliona ludzi trwająca ponad 4 lata (55) . Najmniej umarło ludzi ze stężeniem witaminy D na poziomie 20-36 ng/ml. To ryzyko rosło o 91% przy poziomie niższym niż 10 ng, było jeszcze zwiększone o 26% przy poziomie 10-20 ng/ml potem było najniższe gdy pacjent miał 20-36 ng/ml i po przekroczeniu 36 ng/ml ponownie szło w górę o 13% .
Analiza zdrowia ludzi w USA opublikowana w 2011 roku i badanie z 2010 – najmniejsza śmiertelność dotyczyła poziomu 24-30 ng/ml (62,63). Dwa kolejne badania (63,64) wykazywały asocjację w kształcie litery U lub odwróconej litery J z najniższym ryzykiem śmiertelności przy 30 ng/ml i 18-32 ng / ml, odpowiednio.
Badania obserwacyjne nie mówią jednak co jest powodem a co skutkiem. Owszem, poziom witaminy D w surowicy może wpływać na ryzyko chorób, ale nie można też wykluczyć, że odwrotnie, choroby mogą wpływać na poziom witaminy D (65,66).
Podsumowując
Jeśli nie ma dodatkowych, konkretnych wskazań, nie zaleca się dawek większych niż 4000 jednostek. Dawka dzienna 100 IU najczęściej średnio podnosi poziom wit.D w surowicy o o 1 ng/ml. 4000 IU często (oczywiście, to zależy od wielu czynników) da wzrost stężenia do ponad 50 ng/ml. Nie ma dowodów na korzyści. Nie można wykluczyć, że to może zaszkodzić.
KOŚCI
Najwcześniej poznaną, najbardziej udowodnioną funkcją witaminy D jest regulacja wchłaniania wapnia. Gdy jej za mało- wapń będzie zabierany z kości niż z jelita, co może prowadzić do osteomalacji i krzywicy. Większość dowodów sugeruje, że stężenia 25-OHD w surowicy co najmniej 10 ng/ml są wymagane w celu zapobiegania krzywicy, żeby zapobiegać osteoporozie i złamaniom potrzebne są wyższe: 20-30 ng/ml (118).
Zmniejszenie o 30% ryzyka złamań szyjki kości udowej i o 14% zmniejszenie ryzyka złamań pozakręgowych po suplementacji 800 jm na dobę, wykazano na podstawie analizy 11 badań kontrolowanych placebo (69)
Dwadzieścia par bliźniaczek jednojajowych w wieku od 9 do 13 lat losowo przydzielono do otrzymywania 800 mg wapnia + 400 jm witaminy D3+ 400 mg magnezu lub placebo. Codzienna suplementacja przez okres 6 miesięcy była związana z poprawą struktury kości w porównaniu z placebo (70). Większość dziewczynek miało jednak niedobór witaminy D3 na początku badania.
Wystarczy poziom we krwi 20 ng/ml 
aby zmniejszać ryzyko złamań. 
Dla ludzi bez niedoborów- „Suplementacja witaminy D nie zapobiega złamaniom ani upadkom, ani nie ma klinicznie znaczącego wpływu na gęstość mineralną kości. Nie było różnic między efektami wyższych i niższych dawek witaminy D.”- oto wnioski z metaanalizy 81 badań dopiero co opublikowanej w „The Lancet Diabetes Endocrinology” (118).
NIEDOCENIANY GRACZ.
 MAGNEZ
jest potrzebny by witamina D mogła w ogóle coś zdziałać. Współpracują ze sobą (99-121). Magnez jest niezbędny do syntezy i aktywacji witaminy D, a ona z kolei zwiększa wchłanianie magnezu przez jelita (122,123). 
Witamina D może zostać przekształcona z formy "zapasowej", nieaktywnej do aktywnej tylko przy biodostępności magnezu (124,125). We krwi witamina D płynie związana z nośnikiem „białkiem wiążącym witaminę D”, a jego aktywność jest również zależna od magnezu (126,127). Niedobór magnezu powoduje obniżenie aktywnej wit.D (128). W kości magnez wiąże się na powierzchni kryształów hydroksyapatytu. Kryształy w kościach przy niedoborze magnezu są większe i tworzą kruche kości podatne na złamania. Jeszcze do tego odpowiednia ilość magnezu to warunek rozwoju osteoblastów=komórek tworzących kości (129-132).
 Niedobory magnezu w Polsce dotyczą około 30-60% społeczeństwa. W jednym z polskich badań stwierdzono, że zaledwie 13 % dziewcząt wiosną i 6% jesienią oraz odpowiednio 20% i 17% chłopców miało potrzebną ilość magnezu w diecie (133,134). 
Szacuje się, że zawartość magnezu w różnych produktach spożywczych i warzywach spadła, od 25% do 80% w porównaniu z poziomem sprzed 1950 r. Rafinowane oleje, zboża i cukier tracą większość magnezu podczas przetwarzania, zwiększone stosowanie pestycydów i nawozów zmienia właściwości gleby -zmniejsza zawartość magnezu i innych minerałów (135).
WITAMINA D wzmacnia mięśnie
Badanie z 2015 roku. W grupie suplementowanej witaminą D wystąpił istotny wzrost siły mięśni kończyn dolnych oceniany w teście podnoszenia się z krzesła (ocenia się ile razy można wstać z zablokowanymi kolanami i usiąść z powrotem w ciągu 30 sekund). W grupie placebo odnotowano znaczną utratę siły mięśniowej. Kobiety randomizowane do witaminy D zdołały po 9 miesiącach wykonać średnio 3 dodatkowe „przysiady” (74).
Niedobory witaminy D zwiększają ryzyko upadków (71) 
ale … wyższe dawki witaminy D podawane raz na miesiąc zwiększają ryzyko upadków (72,73). W głośno komentowanym badaniu z 2016 roku. Duże dawki witaminy D podawane w bolusie „fundowały” dwa razy większą ilość upadków w porównaniu do dawki 800 IU dziennie. Niektórzy twierdzą, że wytłumaczeniem tego zjawiska może być odkrycie, że duże dawki witaminy D stymulują enzym rozkładający witaminę D3 (75).
DEPRESJA
W kilku badaniach obserwacyjnych stwierdzono odwrotną zależność między stężeniem witaminy D w osoczu a depresją . Obniżone poziomy 25OHD w osoczu wiązały się ze zwiększonym ryzykiem depresji (101-107). Uzupełnienie niedoborów witaminy D pomaga leczyć depresję (109-109), jak zresztą i wiele innych chorób, np. fibromialgię (149), niespecyficzne bóle kostno-mięśniowe (150), 
NOWOTWORY 
Niedobór witaminy D najprawdopodobniej sprzyja nowotworom (96-98). 
Dwunastoletnia obserwacja wykazała znacznie zmniejszone ryzyko wystąpienia raka jelita grubego przy prawidłowych poziomach witaminy D w surowicy (83). Badanie obserwacyjne w Finlandii wykazało zmniejszone o 57% ryzyko raka jajnika dla kobiet z poziomem 25 (OH) D w surowicy>23,1 ng / ml w porównaniu do <12,6 ng / ml (84).
Badanie kobiet w stanie Nebraska, którym podano 1100 IU / d witaminy D3 plus 1,450 mg / d wapnia, lub placebo , pokazało, że częstość występowania nowotworów była niższa u kobiet z Ca + D niż w grupie placebo (86). 
W Women's Health Initiative kobiety w grupie leczonej przyjmowały 400 IU / d witaminy D3 plus 1500 mg / d wapnia co znacznie zmniejszyło ryzyko raka piersi o 14-20% i raka jelita grubego o 17%. (85).
Podkreśla się, że najistotniejszą kwestią w całej dyskusji jest nie zalecana dawka ale poziom 25 (OH) D w surowicy Ta sama dawka witaminy D może przynosić zupełnie inne efekty dla różnych osób (37,82).
W hodowlach komórek, 1,25(OH) 2 witamina D3 zapobiega podziałom komórek nowotworowych skłania je do samobójstwa, tłumi przerzuty (76-81). 
 Nie ma porządnych badań na ludziach randomizowanych, z placebo dotyczących witaminy D, które by coś powiedziały więcej. Ludzie różnią się od komórek hodowanych w laboratorium i gryzoni. Większość badań klinicznych została źle zaprojektowana i przeprowadzona. Biorąc pod uwagę brak farmaceutycznego wsparcia dla wystarczająco dużej próby, takie dowody mogą być trudne do uzyskania w przyszłości.  
WAPŃ
Być może odpowiednia podaż witaminy D ale i wapnia zmniejsza ryzyko raka bardziej niż suplementacja samą witaminą D (87-89). Wapń pośredniczy w reakcjach apoptozy wywołanej witaminą D (90). Podaż około 1200 mg/dziennie wapnia (pokarm+ suplementy) wydaje się być tu optymalna (91,92).
SERCE
W 2017 w badaniu EVITA , stwierdzono, że u pacjentów z niewydolnością serca, suplementacja z 4000 IU / d witaminy D3 pogarsza stan kliniczny (100).
CHOROBY Z AUTOAGRESJI
Częstość występowania chorób autoimmunologicznych, takich jak np. stwardnienie rozsiane, cukrzyca typu I i zapalne choroby jelit rośnie wraz ze zwiększaniem szerokości geograficznej, czyli spadkiem ekspozycji na światło słoneczne (110,111). Też niskie spożycie witaminy D wiąże się z podwyższonym ryzykiem rozwoju i nasileniem objawów chorób z autoagresji (110- 115). Ale geny i nawyki jak np. wysokie spożycie ryb bogatych w witaminę D mogą zmieniać tę zależność (109). Niedobór <10 ng / ml wiąże się z nasileniem objawów chorób z autoagresji. z drugiej strony, tym chorobom sprzyjają pewne odmiany genetyczne receptorów witaminy D (116). Wśród eksperymentalnych badań na ludziach mamy dowody na to, że ryzyko cukrzycy typu 1 jest zmniejszone o 29% u niemowląt suplementowanych witaminą D po 7 miesiącu (117).
ZACHOWAJ OSTROŻNOŚĆ z witaminą D
jeśli chorujesz na pewne odmiany kamicy nerkowej (99), sarkoidozę, niektóre nowotwory, nadczynność przytarczyc bo w przebiegu tych chorób, w wyniku nadmiernej aktywacji 1-α-hydroksylazy, powstaje niekontrolowana ilość aktywnego metabolitu witaminy D, co objawia się za wysokim poziomem wapnia w surowicy. Nie zalecane są duże dawki witaminy D, jeśli stosujesz werapamil (Isoptin) , niektóre leki moczopędne (136). 
Zwiększają zapotrzebowanie na witaminę D 
(oprócz otyłości i wieku) przewlekłe choroby zapalne, niektóre nowotwory, leki, m.in. glikokortykosteroidy, przeciwpadaczkowe.
CORAZ CZĘŚCIEJ 
Opisywane są przypadki zatrucia, większość (75%) raportów opublikowano od 2010 (137-140). Wiele osób zachęconych opiniami różnych „guru od zdrowia” sięga po wysokie dawki witaminy D3 w suplementach, które nie wiadomo gdzie i jak powstawały i często wcale nie zawierają tego co napisał producent na opakowaniu (155,156).
Nikt tego praktycznie nie sprawdza. 
Zatrucie objawia się zmęczeniem, bólem głowy, nudnościami, wymiotami i biegunką, nadmiernym pragnieniem, wielomoczem. Pogarsza się czynność nerek, może dojść do powstania kamieni nerkowych, zwapnień w tkankach miękkich (141-144), 
Firmy farmaceutyczne 
nie mają wśród wielu dobrej opinii. Ale często sprzedawcy suplementów witaminowych są nie mniej zdeterminowani … do osiągnięcia zysku. Każdy może sobie wyprodukować suplement i go rozprowadzać, jeśli będzie miał taką fantazję i odpowiednią ilość kasy. Przemysł farmaceutyczny zresztą dzisiaj TEŻ zarabia mocno na suplementach. Byliście ostatnio w aptece? Czego jest najwięcej? Dlatego proszę nie wysuwajcie argumentów, że to wszystko zmowa koncernów, bo cudownym sposobem na zdrowie jest faszerowanie się dużymi dawkami witaminy D.  
53-letni pacjent został przyjęty do szpitala z powodu niewydolności nerek, świądu, osłabienia mięśni, braku apetytu i utraty wagi (145). W analizie laboratoryjnej kapsułek suplementu z witaminą D wyszło na jaw, że zawierają 4 000 000 IU zamiast 2000 IU na kapsułkę. (Taka 2000x większa dawka „gratis” bo komuś się więcej wsypało).  
O taki rodzaj błędu wcale nie trudno ponieważ mikroskopijna ilość 1 mg czyli 1/1000g witaminy D ma aż 40 000 IU. Dlatego trzeba zachować wielką ostrożność w czasie procedur rozcieńczania, ważenia. 
Spójrzmy prawdzie w oczy. 
Większość suplementów nie wiadomo gdzie powstaje. Nie wiadomo skąd pochodzą składniki i kto je miesza tworząc tabletkę lub kapsułkę. Nad tym nie ma żadnej kontroli. Za to jest niezły zarobek dla tych co je wypromują.
Słynna historia w USA, dająca wiele do myślenia. Głównym bohaterem jest Gary Null – dietetyczny celebryta, gwiazda medycyny alternatywnej, autor książek o zdrowiu, producent i sprzedawca swoich suplementów.
28 kwietnia 2010 r. New York Post poinformował, że Gary Null o mało nie umarł po zastosowaniu własnego produktu (Gary Null's Ultimate Power Meal). 
"Null stopniowo słabł, w końcu musiał leżeć w łóżku ze wzniesionymi nogami, ponieważ wszystko tak go bolało, że nie miał siły chodzić - ale wciąż jadł Ultimate Power Meals myśląc, że to mu pomoże i złagodzi jego stan. W końcu, trafił do szpitala. Rozwiązano zagadkę. Z powodu błędu produkcyjnego, Gary Null's Ultimate Power Meal miał o 1000x większą ilość witaminy D – tak 2 miliony IU na porcję dzienną zamiast 2 tysięcy IU (146).  
Sześciu innych pacjentów było hospitalizowanych z ciężkimi uszkodzeniami nerek po zastosowaniu suplementu Gary Null's Ultimate Power Meal .
Null, w trakcie pobytu w szpitalu miał wiele telefonów od klientów”. (Hm…raczej nie sądzę, że dzwonili, by podziękować).
W odpowiedzi na doniesienia medialne dotyczące tej sprawy, Gary Null zamieścił uspokajającą notatkę, że wadliwa była „
TYLKO JEDNA partia produktu”. 
Inny przypadek nadmiaru witaminy D w suplemencie odnotowano w 2004 r., W którym produkt zawierający 400 IU witaminy D na jedną porcję zawierał 188 640 IU (147). 
W Polsce w też wielu lekarzy widziało podobne przypadki, np. pacjent np. łykał suplement z witaminą D3 który w kapsułce miał mieć 1000 IU, ale tak naprawdę zawierał 50 000 IU. To i się w końcu zatruł.

Wydrukuj tę wiadomość

  Nerwica
Napisane przez: Golka1987 - 23-02-2019, 13:15:20 - Forum: Stres, Nerwica, Zaburzenia lękowe - Brak odpowiedzi

Nerwica -wielu z Nas wzbrania się przed tym,żeby przyznać się przed samym sobą tak mam nerwice,ale niestety dzisiejsze czasy i pogoń rzutują na Nasze zdrowie psychiczne.Objawy nerwicy są bardzo zrozróżnicowane ,mogą dotykać ciała,emocji albo funkcji poznawczych. 

Nerwice dzielimy na :                   

  • nerwica neurasteniczna - nadpobudliwość,gwałtowne reakcje ,wahania nastroju;
  • nerwica histeryczna niedowłady ,porażenia ,drgawki ,chwilowa głuchota i ślepota ,brak możliwości połykania i oddychania;
  • nerwica lękowa - skutek tłumienia emocji przez wiele lat a objawy to niepokój ,problemy z oddychaniem ,bóle i kłucia w klatce piersiowej ,kołatanie serca,drżenie kończyn ,mrowienie rąk,uderzenia gorąca ,bezsenność lub kłopoty ze snem,bóle głowy ,napady paniki ,wymioty;
  • nerwica natręctw- obsesyjne powracające  myśli ,powtarzające rytuały utrudniające funkcjonowanie;
  • nerwica wegetatywna - kołatanie serca ,drżenie rąk i nóg,nudności i wymioty ,biegunka ,ucisk w gardle;   
  • nerwica żołądka i jelit - wymioty,ból brzucha,zgaga,dławienie w gardle, przelewanie w brzuchu, ból w okolicy jelit, biegunka;
  • nerwica serca- czerwienienie się skóry, kołatanie serca, oslabienie, bóle i kłucia w klatce piersiowej;
  • Lęki napadowe -  krótki epizod ,który ma ostry charakter silnego leku;                                             
  • Lęk uogólniony - przewlekły lęk ,patologiczne zamartwianie się ,wyolbrzymianie , objawy to napięcie mięśni ,drętwienia ,mrowienia ciała, potliwość ,bóle głowy ,brzucha ,wysokie ciśnienie ,trudności z oddychaniem. 
Jak widać objawów jest sporo i ciągle przewija się napięcie mięśni ,drżenia rąk ,nóg itd więc mogą to być objawy nerwicy. 

Diagnostyka to oczywiście spotkanie z psychiatra lub neurologiem( oraz neuropsychologiem), którzy zaproponują formę leczenia czasem jest to psychoterapia,leczenie farmakologiczne ,techniki relaksacyjne ,które mają za zadanie rozluźnić napięte mięśnie.Niedobory witamin zaostrzają nerwicę. 

Kryzysowy Telefon emocjonalny 116 123 godziny 14-22 specjaliści bezpłatnie udzielają porad.

Wydrukuj tę wiadomość

  Zwyrodnienie kręgosłupa
Napisane przez: Golka1987 - 23-02-2019, 08:38:13 - Forum: Choroby neurologiczne - Brak odpowiedzi

Zwyrodnienie kręgosłupa- termin bardzo obszerny ponieważ dotyczy on odcinka szyjnego,piersiowego, lędźwiowego.Każdy z Nas chodź raz w życiu doświadczył bólu kręgosłupa.Niestety z różnych przyczyn ból przechodzi w przewlekłą postępująca chorobę.Na skróty pisząc jest to zużycie materiału .Z powodu np.braku ruchu chrząstka stawowa staje się coraz cieńsza i zaczynają powstawać na niej rysy i nierówności gdy całkowicie zaniknie zaczyna ocierać się kość o kość powodując silny ból i szereg bardzo przykrych objawów.Dochodzi również w innych przypadkach do spłaszczenia  dysków , kostne narośla.Gdy zaczynają się pierwsze objawy staramy się oszczędzać ,mało ruszać co w rzeczywistości prowadzi do jeszcze większych przeciążeń i osłabienia mięśni.  
Przyczyny zwyrodnienia to :urazy,nadwaga,nie właściwa postawa ciała, wyczynowy sport,skolioza,choroby autoimmunologiczne o charakterze zapalnym atakujące stawy,osteoporoza,zmiany hormonalne.                          Objawy wystepujace w  w zależności od miejsca gdzie występuje zwyrodnienie : 
Odcinek szyjny: zaburzenia czucia w obrębie kończyn,ból szyi promieniujący do kończyny,ból szyi od tyłu do czoła,przez długotrwały ucisk niedowłady kończyny górnej, osłabienie chwytu w dłoni,zaburzenia równowagi,zaburzenia widzenia, zaburzenia połykania, zaburzenia pracy serca. 
Odcinek piersiowy - ostre bóle żeber i klatki piersiowej                                                     
Odcinek lędźwiowy - mrowienie i drętwienie obręczy biodrowej, skurcze łydek i ud,lumbago ,rwa kurszowa,jeżeli dochodzi do zwężenia kanału i ucisku na nerw po dłuższym czasie może dojść do osłabienia siły mięśniowej w nodze i zaniku mięśni.
 Diagnostyka: RTG, rezonans magnetyczny, tomograf komputerowy.                                                                      Leczenie: aktywny tryb życia, zmiana diety,częste zmiany pozycji siedzenia,dbanie o prawidłową pozycję podczas snu , rehabilitacja,leczenie farmakologiczne, masaże,fizjoterapia, basen,odpowiednie obuwie.

Wydrukuj tę wiadomość

  Hashimoto
Napisane przez: Ewelina94 - 23-02-2019, 01:43:11 - Forum: Choroby autoimmulogiczne - Brak odpowiedzi

Hashimoto
 
Hashimoto- jest to autoimminologiczne zapalenie tarczycy, 
powodujące błędną pracę układu immunologicznego, 
przez co dochodzi do autoagresji naszego organizmu.
Jedna z najczęstszych przyczyn wywołujących pierwotną niedoczynność.

Przyczyna tej choroby nie jest do końca znana. Jest to choroba autoimmunologiczna tzn że oranizm produkuje  przeciwciała skierowane przeciwko zdrowym komórkom organizmu. Jako przyczyny jej uaktywnienia podaje się przewlekły stres, problemy psychiczne, czy też przemęczenie które osłabiają odporność. Może miec także podłoże genetyczne. 

Objawy tej choroby łatwo jest zbagatelizować, zwłaszcza na początku  gdy stan zapalny nie jest jeszcze rozwinięty, na tyle by doszło do znacznych zaburzeń hormonalnych. Chociaż chorują zarówno kobiety jak i mężczyźni, to jest częściej diagnozowana u kobiet.

Objawy choroby Hashimoto to: 
- stany depresyjne
- ciągłe zmęczenie
- szorstka skóra
- wypadające włosy
- zaburzenia pracy serca
- zawroty głowy
- ból stawów i mięśni
- sztywność stawów i mięśni
- problemy z koncentracją 
- trudnośći w oddychaniu
- uczucie zimna, łatwe marznięcie

U kobiet mogą być także kłopoty z zajściem w ciąże, wczesne poronienia.
Może być także zaburzony obraz miesiączek, które stają się nieregularne.

Badania w diagnostyce Hashimoto:
- TSH 
- fT3
- fT4
- anty-TPO
- anty-TG
Można także wykonać USG tarczycy.

Jak leczyć chorobe Hashimoto: Nie istnieje leczenie przyczynowe. Nie znajdują w niej zastosowania także leki hamujące odpowiedź immunologiczną organizmu które stosuje się w wielu innych schorzeniach autoagresji. Leczenie polega na wyrównaniu zaburzeń przez nią spowodowanych. W celu uzyskania normy hormonalnej podawane są hormony tarczycy. 
Hashimoto to schorzenie przewlekłe, więc wymaga częstych kontroli endokrynologicznych i ewentualnej modyfikacji dawek leków.

Wydrukuj tę wiadomość

  Stres i fascykulacje i internet
Napisane przez: Golka1987 - 22-02-2019, 17:14:14 - Forum: Stres, Nerwica, Zaburzenia lękowe - Odpowiedzi (2)

Niestety mamy takie czasy ,że pierwsze co robimy jak nam coś dolega to wpisujemy Nasze objawy w internet.Czy jest to dobre czy złe hmm w przypadku fascykulacji  NIE!Niestety wujek google wyrzuca Nam ,że mamy do czynienia z Sla i zaczyna się  ..wchodzimy i godzinami sledzimy każdy post na forum mdm, nakręcamy się z dnia na dzień tak,że jestesmy już pewni tego ,że jesteśmy śmiertelnie chorzy .Wiem po sobie człowiek już żegna się z życiem a po przeczytaniu objawów jakie występują w SLA zaczynamy je wszystkie odczuwac. Zaczyna się gonitwa po lekarzach,którzy mówią Nam to nie to proszę odpuścić ,ale co my robimy? Nikomu nie ufamy i nakręcamy się dalej .Stres potęguje fascykulacje a psychika tak szaleje ,że jesteśmy w stanie odczuwać wszelkie objawy tzw objawy somatyczne.Pamietajmy nasza psychika jest w stanie zdziałać cuda.

Wydrukuj tę wiadomość

  Witamina B 12 i jej ogromna rola
Napisane przez: Golka1987 - 22-02-2019, 07:47:56 - Forum: Niedobór witamin i minerałów - Odpowiedzi (4)

Witamina B12 odpowiada za prawidłowe funkcjonowanie naszego organizmu.
Jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania naszego mózgu, rdzenia kręgo­wego i nerwów, pomaga utrzymać ochronne otoczki mielinowe otaczające włókna nerwowe.  Witamina B12 to nic innego jak kwas foliowy. Jego niedobory to zmęczenie,brak energii, mrowienie,drętwienie, zaburzenia równowagi,zaburzenia chodu,roztrzęsieni ,dziwne bicie serca,paranoję i dezorientacja.

Produkty bogate w witaminę B12:

  • mleko
  • sery podpuszczkowe dojrzewające tzw. „żółte”
  • sery twarogowe
  • jaja
  • wieprzowina
  • wołowina
  •  mięso indycze
  • mięso kurczaka
  • szpinak,
  • szparagi
  • brokuły,
  • brukselka
Sałata i kapusta posiadają największe ilości kwasu foliowego. Niedobory tej witaminy już widać w morfologi w MCV.

Wydrukuj tę wiadomość

  Potas w diecie
Napisane przez: Golka1987 - 22-02-2019, 07:42:22 - Forum: Niedobór witamin i minerałów - Brak odpowiedzi

Soja i mąka sojowa pełnotłusta, kakao (proszek), odtłuszczone mleko w proszku, banany i morele suszone, nasiona fasoli, otręby pszenne, orzechy pistacjowe, koncentraty pomidorowe, zarodki pszenne, figi suszone, groch, soczewica, rodzynki, daktyle, jabłka, śliwki suszone, pestki dyni, liście pietruszki, orzechy laskowe, czekolada awokado .Warto zaznaczyć ,że brak potasu w naszym organizmie to zmęczenie i skurcze mięśni, opuchnięte palce.
Niedobory potasu prowadząc do nadciśnienia,a jeżeli ktoś już choruje na nadciśnienie to niestety trzeba uważać,bo leki wypłukują potas są wydalane z moczem. Ale zanim kupimy suplement z apteki warto zbadać poziom potasu w krwi dlatego,że potas w tabletkach to ostateczność i o tym powinien decydować lekarz ,bo nadmiar potasu jest bardzo niebezpieczny dla naszego zdrowia.

Wydrukuj tę wiadomość

  Tężyczka
Napisane przez: Ewelina94 - 22-02-2019, 01:07:58 - Forum: Tężyczka - Odpowiedzi (1)

Tężyczka jawna i utajona

Na wstępie wyjaśnie czym wogole jest tężyczka.
Tężyczka jest to nadpobudliwość nerwowo-mięsniowa, szwankuje nam układ nerwowy, przez co mamy dużo dziwnych objawów. 
Otóż tężyczka dzieli się na jawna oraz utajoną.

Tężyczka jawna- powstaje w wyniku niedoboru wapnia. Powodem częstego występowania tego typu tężyczki jest niedoczynność przytarczyc bądź stanem po ich wycięciu, oraz niedoborem witaminy D. 
Objawy charakterystyczne po których łatwo można poznać, co nam dolega to ataki tężyczkowe z przykurczami kończyn, mrowieniem i skurczami na twarzy, wzmożonym napięciem mięśniowym. Tym napadom towarzyszy silny lęk i uczucie niepokoju a także hiperwentylacja. Poza atakami towarzyszą też inne objawy które spotykamy w tężyczce utajonej.

Tężyczka utajona- typ tężyczki który o wiele trudniej jest rozpoznac, ponieważ występują w niej niespecyficzne objawy. Tutaj poziom wapnia w krwi jest w normie, za to magnez jest przyczyną tego schorzenia a dokładniej - niedobór magnezu. Wynik magnezu z krwi nie ma zbytniego znaczenia,ponieważ nie wiadomo ile jest jego w tnkankach. Stres, nieprawidłowa dieta, przemęczenie to wszystko przyczynia się do wystąpienia tężyczki utajonej.
Objawów jest tu bardzo wiele między innymi:
- Fascykulacje
- drżenie rąk, ciała
- bóle mięsni
- bóle stawów 
- kurcze mięśni 
- sztywnienie mięśni
- niepokój psychoruchowy
- uczucie zmęczenia
- silne bóle głowy
- bóle w klatce piersiowej
- drętwienia i mrowienia kończyn
- drętwienia i skurcze języka
- bóle brzucha, mdłości, biegunki
- trudności w koncentracji
- problemy z pamięcią
- hiperwentylacja
i wiele innych objawów... 

Jedynym miarodajnym i czułym badaniem potwierdzjącym/wykluczającym tężyczke jest badanie EMG-próba tężyczkowa.
 W tym schorzeniu zarówno jawnej i utajonej tężyczce podczas badania neurologicznego można też stwierdzić objaw chvostka, polegający na stuknięciu młoteczkiem neurologicznym w brzeg mięśnia żwacza- po czym na twarzy występują charakaterystyczne skórcze mięsni twarzy.

Leczenie pacjenta z tężyczką jawną polega na przyjmowaniu doustnych preparatów wapnia, w przypadku gdy dodatkowo zdiagnozowany jest niedobór witaminy D, także konieczna jest suplementacja doustnych preparatów z witaminą D. Bardzo ważna jest także dieta bogana w wapń.

Leczenie pacjenta z tężyczką utajoną głównym celem jest uzupełnienie magnezu preparatami zawierającymi magnez, lecz bardzo pomocna może się okazać także terapia psychologiczna, bądź leki antydepresyjne, przeciwlękowe, gdy zajdzie taka potrzeba przepisane przez odpowiedniego lekarza.

Wydrukuj tę wiadomość